بی اشتهای عصبی، آنورکسیا

بی اشتهای عصبی، آنورکسیا

بی اشتهای عصبی، آنورکسیا

بی اشتهایی عصبی نوعی اختلال در غذا خوردن است که امتناع از ثابت نگه داشتن وزن طبیعی ، ترس از افزایش وزن ، تجسم نادرست از وضعیت فیزیکی بدن ، تمایلات روانی نامعقول به لاغری و کاهش وزن را به همراه دارد(1و2و3) . بی اشتهایی اغلب درسنین بلوغ شروع شده و شیوع آن در دختران جوان بیشتر است (4). این بیماری در زنان دارای شیوع 10 برابری نسبت به مردان است(5). شیوع 0.3 – 1 % در زنان و 0.1 % در مردان دارد ؛ علاوه براین شیوع آن در کشورهای توصعه یافته بیشتر است. آنورکسیا شیوع بالایی در طبقات برتر اقتصادی جامعه دارد و در کشورهای در حال توصعه کمتر است(6). 90 % افراد مبتلا به بی اشتهایی عصبی زن هستند(7). آنورکسیا بر روی هر مرد و زنی و در هرسنی و دورانی با هر وضعیت اجتماعی اقتصادی تاثیر گذار است (8). شیوع بالای سندرم های چندگانه و افزایش میزان مرگ و میر بالا به علت سوء تغذیه شدید در این بیمارن به چشم می خورد (9). میانگین طول مدت این بیماری 1.7 سال است که بر خلاف افکار مردم  این بیماری یک بیماری مزمن است (6).شیوع این بیماری از قرن 16-17  میلادی آغاز شده و در قرن 19 به عنوان یک بیماری شناخته شده است (10). 20-5 % افراد مبتلا به آنورکسیا می میرند (11). تغییرات زیادی  در بدن افراد مبتلا به این بیماری رخ می دهد از قبیل  تغییر در سیستم قلبی عروقی، آب  و الکترولیت ، استخوان ها ، هورمون ها ، سیستم متابولیکی بدن ، خون ، سیستم عصبی ، دستگاه گوارش، کلیه ها ، پوست و همچنین کمبود ریز مغذی ها (12). مراقبت از افرادی که اختلالات ذهنی دارند بسیار مشکل و برای خانواده استرس زا است و باعث کاهش بازده کاری بیمار و خانواده اش می شود(13).

علائم بی اشتهای عصبی:

آنورکسیا و سوء تغذیه همراه با آن  که ناشی از تحمیل گرسنگی به خود است می تواند اختلالات شدیدی در بدن به همراه داشته باشد(14). همچنین کمبود ریز مغذی ها باعث می شود که بدن کلیه فعالیت های خود را به صورت جبرانی  کاهش دهد که خود این پاسخ نیز باعث افزایش مشکلات در سلامت فرد می شود(15). علائم در آنورکسیا به 3 دسته کلی تقسیم می شوند:

  • اختلالات در سیستم های و دستگاه
  • اختلالات در رفتارهای تغذیه ای
  • اختلالات در درک و تفکر از شیوه زندگی

اختلالات در بدن : کاهش وزن سریع و آشکار ، رویش مو های کرک مانند روی صورت و بدن و کاهش کالری دریافتی (800-600 کیلو کالری در روز) ، کاهش در جه حرارت بدن  به علت کاهش کالری دریافتی و کاهش فشارخون و عایق چربی بدن، بی حالی و ضعف ، تورم گونه ها به علت بزرگ شدن غدد بزاقی ناشی از استفراغ مکرر و علائم پوستی شدید در این بیماران دیده می شود(16-17-18-19).

 

 

اختلال در رفتار های تغذیه ای  امری متداول و همچنین یکی از  عوامل تاثیر گذار در ابتلا به بی اشتهایی عصبی است.وسواس بیش از حد بر روی کالری مصرفی و چربی رژیم ،پافشاری بر نخوردن غذا به صورت افراطی و دیوانه وار،سخت گیری نسبت به تغذیه اطرافیان،تغیرات وسیعی در نحوه غذا خوردن(لقمه های کوچک،تکرر شدید در جویدن،دست کشیدن از غذا قبل از سیری شکمی، رد کردن غذاهای پیشنهادی)،استفاده بیش از حد از ملین ها شربت های قی آور ،چربی سوزها و دیورتیک ها از نشانه های اختلال در رفتار های تغذیه ای در این بیماران است .21 و22

 

ترس از اضافه وزن ، ورزش مکرر و بیش از حد، تفکر  چاق بودن علی الرغم لاغری مفرط،توجه نکردن به نظرات دیگران ، افسردگی،نارحتی ها ممتد، تنهایی و گوشه نشینی ،تمایل به جدایی از خانواده،فامیل و مرموز شدن نیز جزء علائم و نشانه ها ی روانی و ذهنی بیماران مبتلا به بی اشتهایی عصبی است.16  و 22  و17 23 , 24

 

Goldman و همکارنش  در یک  مطالعه مورد شاهدی بر روی زنان مبتلا به آنورکسیا به این نتیجه رسیدند که نوزادان این مادران دارای نمره آپگار پایین هستند.همچنین مشکلاتی از قبیل سقط خود به خودیفافزایش میزان  سزارین،مشکلات بعد از زایمان،افسردگی بعد از زایمان، و همچنین مرگ شیرخوار بیش از گروه کنترل دیده شد.25

 

آنورکسیا

 

 

علل بی اشتهای عصبی:

 

علت اولیه بی اشتهایی عصبی کاهش وزن اولیه است که خود آن باعث یک سری تغیرات در سیستم نورو اندوکرین می شود.بعضی مطالعات نیز کاهش وزن اولیه ناشی از عفونت های انگلی ،جراحت و دارو درمانی را علت اولیه دانسته اند.40 41 کاهش کالری دریافتی نسبت به وزن نیز عامل تشدید کننده است همچنین رژیم گرفتن مهمترین عامل خطر ساز برای ابتلا و گسترش  اختلال در غذا خوردن است.12  مطالعت گسترده  نقش تبلیغات و ترویج لاغری را در جوامغ غربی دلیل مهمی در افزایش شیوع بی اشتهایی عصبی دانسته اند؛همچنین نقش قومیت ،شرایط اجتماعی و اقتصاد را نیز حائز اهمیت دانسته اند.در یک مطالعه اپیدمیولوژیک بر روی 989871 سوئدی مشخص شد که جنسیت ،قومیت، وضعیت اجتماعی اقتصادی تاثیر زیادی بر روی شیوع آنورکسیا دارند، همچنین ثروتمندان و سفید پوستان بیشتر در معرض خطر هستند. .26

 

علل بیولوژیک نیز از عوامل دیگر ابتلا به بی اشتهایی عصبی است:

 

 

 

علل بیولوژیک

 

 

عوارض زایمان

کم خونی مادر زادی،دیابت ملیتوس،پره اکلامپسی،انفارکتوس،ناهنجاری ها در نوزاد.27

ژنتیک

بی اشتهایی عصبی به میزان 87-56% جنبه ارثی دارد.28

اختلال در متابولیسم سرتونین

مقادیر بالای آن در نواحی که گیرنده 5HT1A را دارند با گوشه نشینی ارتباط دارد.29

کاهش  BDNF

نوعی پروتئین است که باعث افزایش قدرت ارتباط سیناپسی در سیستم عصبی انتریک ، یادگیری ، خاطره و اعمالی نظیر کنترل کالری و رفتارهای غذا خوردن در هیپوتالاموس می شود.30

اختلال در تعادل پلتین و گرلین

لپتین محرک  سیری و گرلین مهار کننده سیری است.31

اختلالات اتو ایمن

به ویژه آنتی بادی ها بر علیه نورو پپتیدها به خصوص ملانوکورتین ها که با اختلال در غذا خوردن همراه است.32

کمبود های تغذیه ای

مانند کمبود روی که البته با عث ایجاد بی اشتهایی عصبی نمی شود بلکه یک عامل تسریع کننده است.33

 

 

 

تشخیص این بیماری بر اساس تست Diagnostic and Statistical Manual of Mental Health Disorders (DSM-IV است که توسط انجمن روانشناسان آمریکا ایجاد شده و مورد تائید جوامع پزشکی است.همچنین تست های بیوشیمایی از قبیل اندازه گیری هورمون سکرتین ،کراتین کیناز...نیز برای تکمیل مرحله تشخیص مفید است(34).

 

منابع:

 

 

 

1-Rosen JC, Reiter J, Orosan P (January 1995). "Assessment of body image in eating disorders with the body dysmorphic disorder examination". Behaviour Research and Therapy 33 (1): 77–84. doi:10.1016/0005-7967(94)E0030-M. PMID 7872941.

 

2- Cooper MJ (June 2005). "Cognitive theory in anorexia nervosa and bulimia nervosa: progress, development and future directions". Clinical Psychology Review 25 (4): 511–31. doi:10.1016/j.cpr.2005.01.003. PMID 15914267.

 

3- Brooks S, Prince A, Stahl D, Campell IC, Treasure J (2010). "A systematic review & meta-analysis of cognitive bias to food stimuli in people with disordered eating behaviour". Clinical Psychology 31 (1): 37. doi:10.1016/j.cpr.2010.09.006.

 

4- Hill R, Haslett C, Kumar S (April 2001). "Anorexia nervosa in an elderly woman". The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry 35 (2): 246–8.

 

5- Takeda N, Yasuda K, Horiya T, et al. (May 1986). "[Clinical investigation on the mechanism of glucose intolerance in Cushing's syndrome]" (in Japanese). Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi 62 (5): 631–48.

 

6- Treasure J, Claudino AM, Zucker N (February 2010). "Eating disorders". Lancet 375 (9714): 583–93.

 

7- Gowers S, Bryant-Waugh R (January 2004). "Management of child and adolescent eating disorders: the current evidence base and future directions". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 45 (1): 63–83.

 

8-  Striegel-Moore RH, Schreiber GB, Pike KM, Wilfley DE, Rodin J (July 1995). "Drive for thinness in black and white preadolescent girls". The International Journal of Eating Disorders 18 (1): 59–69.

 

 

 

9- Attia E (February 2010). "Anorexia Nervosa: Current Status and Future Directions". Annual Review of Medicine 61 (1): 425–35.

 

10- Cardboard: A woman left for dead. 1st ed Local Consumption Publications (1989). Winner of the National Book Council's Award for New Writers. 2nd ed January 2010 ISBN 9781450502023

 

11- Sulivaan  P.F ,mortality in anorexia nervosa,AJP,152 1073-1074

 

12-  Jáuregui  Lobera and P. Bolaños Ríos, Choice of diet in patients with anorexia nervosa , Nutr Hosp. 2009;24(6):682-687

 

13-  Ana R Sepulveda*1, Jenna Whitney2, Matthew Hankins2,3 and Janet Treasure1, Development and validation of an Eating Disorders Symptom Impact Scale (EDSIS) for carers of people with eating disorders, Health and Quality of Life Outcomes, April 2008 ,1-9

 

14 - Støving RK, Hangaard J, Hagen C (May 2001). "Update on endocrine disturbances in anorexia nervosa". Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism 14 (5): 459–80.

 

15-  zerbe A. anorexia .NEDA 2005:10-12

 

16- Haller E (December 1992). "Eating disorders. A review and update". The Western Journal of Medicine 157 (6): 658–62. PMC 1022101. PMID 1475950.

 

17- Lucka I (2004). "[Depression syndromes in patients suffering from anorexia nervosa]" (in Polish). Psychiatria Polska 38 (4): 621–9. PMID 15518310.

 

18-Bozzato A, Burger P, Zenk J, Uter W, Iro H (September 2008). "Salivary gland biometry in female patients with eating disorders". European Archives of Oto-rhino-laryngology 265 (9): 1095–102. doi:10.1007/s00405-008-0598-8. PMID 18253742.

 

19- Strumia R (2005). "Dermatologic signs in patients with eating disorders". American Journal of Clinical Dermatology 6 (3): 165–73.

 

 

 

20- Yager J, Devlin M.J, Herzog D.B., Halmi K.A. Zerbe K.J., Mitchell J.E. Powers P, PRACTICE GUIDELINE FOR THE Treatment of Patients With Eating Disorders Third Edition, American Psychiatric Association.( 2010):29-31

 

 

 

21- Pietrowsky R, Krug R, Fehm HL, Born J (September 2002). "Food deprivation fails to affect preoccupation with thoughts of food in anorectic patients". The British Journal of Clinical Psychology 41 (Pt 3): 321–6. doi:10.1348/014466502760379172. PMID 12396259.

 

22-  Kovacs D, Palmer RL (September 2004). "The associations between laxative abuse and other symptoms among adults with anorexia nervosa". The International Journal of Eating Disorders 36 (2): 224–8

 

23- Peñas-Lledó E, Vaz Leal FJ, Waller G (May 2002). "Excessive exercise in anorexia nervosa and bulimia nervosa: relation to eating characteristics and general psychopathology". The International Journal of Eating Disorders 31 (4): 370–5.

 

24- Bozzato A, Burger P, Zenk J, Uter W, Iro H (September 2008). "Salivary gland biometry in female patients with eating disorders". European Archives of Oto-rhino-laryngology 265 (9): 1095–102.

 

 

 

25- Goldman  R.D, Koren G, Anorexia nervosa during pregnancy, Canadian Family Physician 2003 ( 49): 425-426

 

26-Lindberg L, Hjern A (December 2003). "Risk factors for anorexia nervosa: a national cohort study". The International Journal of Eating Disorders 34 (4): 397–408.

 

 

 

27- KL, Miller KB, Keel PK, McGue M, Iacono WG (May 2001). "Genetic and environmental influences on anorexia nervosa syndromes in a population-based twin sample". Psychological Medicine 31 (4): 737–40.

 

28-Kortegaard LS, Hoerder K, Joergensen J, Gillberg C, Kyvik KO (Feb 2001). "A preliminary population-based twin study of self-reported eating disorder". Psychological Medicine 31 (2): 361–365.

 

29-Kaye WH, Bailer UF, Frank GK, Wagner A, Henry SE (September 2005). "Brain imaging of serotonin after recovery from anorexia and bulimia nervosa". Physiology & Behavior 86 (1-2): 15–7.

 

30-Ferris LT, Williams JS, Shen CL (April 2007). "The effect of acute exercise on serum brain-derived neurotrophic factor levels and cognitive function". Medicine and Science in Sports and Exercise 39 (4): 728–34.

 

31-Frederich R, Hu S, Raymond N, Pomeroy C (February 2002). "Leptin in anorexia nervosa and bulimia nervosa: importance of assay technique and method of interpretation". The Journal of Laboratory and Clinical Medicine 139 (2): 72–9.

 

32-Fetissov SO, Harro J, Jaanisk M, et al. (October 2005). "Autoantibodies against neuropeptides are associated with psychological traits in eating disorders". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 102 (41): 14865–70.

 

33-Shay NF, Mangian HF (May 2000). "Neurobiology of zinc-influenced eating behavior". The Journal of Nutrition 130 (5S Suppl): 1493S–9S.

 

34 Gendall KA, Joyce PR, Carter FA, McIntosh VV, Jordan J, Bulik CM (May 2006). "The psychobiology and diagnostic significance of amenorrhea in patients with anorexia nervosa". Fertility and Sterility 85 (5): 1531–5.

 

 

 

35 Mayo R et al.Anorexia Nervosa Nutrition Care Plan. Best Practice Guidelines for Dietitian. 548(12):232-235

 

 

 

 

 

 

مقالات مرتبط


رژیم غذایی کرب سایکلینگ

رژیم غذایی کرب سایکلینگ از انواع رژیم های غذایی لاغری است که کمتر کسی با آن آشنا می باشد. در حالی که ... بیشتر بدانیم
رژیم سم زدایی چیست

رژیم های سم زدایی معمولا یک دوره کوتاه مدت رژیمی می باشند که برای از بین بردن سموم بدن طراحی می شوند ... بیشتر بدانیم
نظرات کاربران
  • نظری ثبت نشده است

ارسال نظر


عضویت در خبرنامه